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收藏内科学Top5高频考点

  1.受遗传因素和环境因素的双重影响,环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物。

  2.发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。

  1.症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,严重者端坐呼吸,干咳大量白色泡沫痰,发绀,(咳嗽变异型哮喘)。。

  2.体检胸部呈过度充气状态,有广泛的哮鸣音,呼气音延长。轻度哮喘或非常严重哮喘发作,哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。

  (1)动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧,PaO2降低,PaCO2下降,pH上升,表现呼吸性碱中毒。重症哮喘,病情进一步发展,可有缺氧及CO2潴留,PaCO2上升,表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显,可合并代谢性酸中毒。

  (2)胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,呈过度充气状态;在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染,可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。

  (1)反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

  ①支气管激发试验或运动试验阳性;②支气管舒张试验阳性;③呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率≥20%。

  ①β2肾上腺素受体激动剂,如沙丁胺醇,特布他林等用药方法可采用手持定量雾化(MDI)吸入、口服或静脉注射。多用吸入法,注射用药,用于严重哮喘。

  ②茶碱类,抗炎,稳定抑制肥大细胞,嗜酸粒细胞,中性粒细胞,巨噬细胞,拮抗支气管痉挛。常用剂量每日一般不超0.75g为宜。

  (1)轻度吸入短效β2受体激动剂如沙丁胺醇等,效果不佳时可加用口服β长效受体激动剂控释片或小量茶碱控释片,夜间哮喘可以吸入长效β受体激动剂或口服长效β受体激动剂。每日定时吸入糖皮质激素或加用抗胆碱药。

  (3)重度至危重度持续雾化吸入β受体激动剂,或静脉滴注沙丁胺醇或氨茶碱。维持水电解质酸碱平衡,氧疗等。预防下呼吸道感染等综合治疗,是目前治疗重、危症哮喘的有效措施。

  (1)间歇至轻度根据个体差异吸入β受体激动剂或口服β受体激动剂以控制症状。小剂量茶碱口服也能达到疗效。亦可考虑每日定量吸入小剂量糖皮质激素。

  (2)中度按需吸入β受体激动剂,效果不佳时改用口服控释片,口服小剂量控释氨茶碱外,可加用白三烯拮抗剂,此外可加用抗胆碱药。每天定量吸入糖皮质激素(200~600mg/d)。

  (3)重度应规律吸入β2受体激动剂或口服β2受体激动剂或茶碱控释片,或β2受体激动剂联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服,每日吸入糖皮质激素量>600mg。若仍有症状,需规律口服泼尼松或泼尼松龙。

  感染途径呼吸道感染是肺结核的主要感染途径,飞沫感染为最常见的方式。感染的次要途径是经消化道进入体内。

  初感染与再感染机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象,称为科赫(Koch)现象。 (再感染为IV型变态反应。)

  1.原发型肺结核当人体抵抗力降低时,吸入的结核菌在肺部形成渗出性病灶,部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位),引起淋巴结炎及淋巴管炎,原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎,统称原发综合征。

  2.血行播散型肺结核多由原发型肺结核发展而来,但在成人大多由肺或肺外结核病灶如泌尿生殖道的干酪样病变,破溃至血管引起,急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散结核病的一部分。

  3.浸润型肺结核原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡,仅当人体免疫力降低时,潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖,形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶,称为浸润型肺结核(内源性感染)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。继发型肺结核以浸润型最常见,多为成年人。浸润性肺结核伴大量干酪样坏死灶时,呈急性进展具有高度毒血症状,称干酪性肺炎。干酪性肺炎坏死灶部分消散后,形成纤维包膜,空洞引流支气管不畅,干酪物不能排出,凝成球状病灶,称“结核球”。

  4.慢性纤维空洞型肺结核肺结核未及时发现或治疗,空洞长期不愈,空洞壁增厚,病灶出现广泛纤维化;随机体免疫力的高低波动,病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生,成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶多有反复支气管播散病程迁延,症状起伏,X线可见厚壁空洞。

  (1)全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散,常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。

  (2)呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰,继发感染时,痰呈粘液脓性。约1/3患者不同程度咯血,中等程度咯血。

  2.体征患侧肺部呼吸运动减弱,叩诊呈浊音,听诊时呼吸音减低,或为支气管肺泡呼吸音。肺结核好发上叶尖后段下叶背段,锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊,咳嗽后偶可闻及湿啰音,对诊断有参考意义。

  1.结核菌检查确诊肺结核最特异的方法,痰中找到结核菌是确诊的主要依据。涂片抗酸染色镜检,直接厚涂片,荧光显微镜检查,清晨的胃洗液找结核菌,成人可用纤支镜检查。痰菌量少,可用培养法,聚合酶链反应PCR法特异性较强,但有假阳性和假阴性。

  2.影像学检查胸部X线检查可以发现肺内病变的部位、范围、有无空洞或空洞大小、洞壁厚薄等。胸部CT检查对于发现微小或隐蔽性病变,了解病变范围及肺病变鉴别等方面均有帮助。

  4.其他检查血像、血沉、酶联免疫吸附试验(ELISA法)、纤支镜检查、取活组织作病理检查、浅表淋巴结活检。

  1.肺结核分为五型I型:原发性肺结核;Ⅱ型:血行播散型肺结核;Ⅲ型:浸润型肺结核;Ⅳ型:慢性纤维空洞型肺结核;V型:结核性胸膜炎。

  (1)进展期应具备下述一项:新发现的活动性病变;病变较前恶化、增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性。具备上述一项者,即属进展期。

  (2)好转期具有以下一项为好转:病变较前吸收;空洞闭合或缩小;痰菌转阴。

  (3)稳定期病变无活动性,空洞闭合,痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在,则痰菌需连续阴性1年以上。

  开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者,其痰中经常有结核菌排出,具有较强的传染性,故必须隔离治疗。

  活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核,临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核。 (注意开放性肺结核和活动性肺结核区别)

  (1)活动性结核病坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。异烟肼与利福平称全杀菌剂。链霉素及吡嗪酰胺作为半杀菌剂。乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠等均为抑菌剂。

  ①“标准”化疗与短程化疗过去采用12~18个月疗法,称“标准”化疗,现在采用6~9个月疗法(短程化疗)。短程化疗方案中要求必须包括两种杀菌药物,异烟肼及利福平。(考点?什么是标准化疗和短程化疗。)

  ②间歇用药、两阶段用药,在开始化疗的1~3个月内,每天用药(强化阶段),以后每周3次间歇用药(巩固阶段)。

  ①异烟肼(isoniazid,H)杀菌力强抑制结核菌DNA合成,阻碍细胞壁合成。口服后,吸收快,渗入组织,通过血脑屏障,杀灭细胞内外的代谢活跃或静止的结核菌。胸水、干酪样病灶及脑脊液中的药物浓度亦相当高。

  ②利福平(rifampin,R)对细胞内、外代谢旺盛及偶尔繁殖的结核菌均有作用,抑制结核菌体RNA聚合酶,阻碍mRNA合成。常与异烟肼联合应用。

  ③链霉素(streptomycin,S)链霉素能干扰菌酶活性,阻碍蛋白质合成。主要不良反应为第8对颅神经损害,斗牛时时彩娱乐平台!严重者应及时停药,肾功能严重减损者不宜使用。

  ④吡嗪酰胺(Pyrazinamide,Z)能杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。

  ⑤乙胺丁醇(ethambutol,E)对结核菌有抑菌作用,结合其他抗结核药物时,可延缓细菌对其他药物产生耐药性。剂量过大可引起球后视神经炎,中心盲点红绿色盲等。

  ⑥对氨基水杨酸钠(sodium Paraminosalicylate,P)抑菌药,与链霉素、异烟肼或其他抗结核药联用,可延缓对其他药物发生耐药性与对氨苯甲酸竞争,影响结核菌代谢。

  1)初治方案初治涂阳病例均可用以异烟肼(H)利福平(R)及吡嗪酰胺(z)组合为基础的6个月短程化疗方案。前2个月强化期用链霉素(或乙胺丁醇)、异烟肼、利福平及吡嗪酰胺,每日1次;后4个月继续用异烟肼及利福平,每日1次,以2S(E)HRZ/4HR。

  ①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波,扑动波之间的等电线消失,在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1导联最为明显,常呈倒置。典型房扑的心房率通常为250~300次/分钟;

  ③QRS波群形态正常,当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时,QRS波群增宽、形态异常。

  ①钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫卓,能有效减慢房扑之心室率,静脉给药可使新发生之房扑转复窦性心律。超短效的β受体阻滞剂,艾司洛尔可用作减慢房扑时的心室率。

  ②若上述治疗方法无效,可应用较大剂量洋地黄制剂地高或毛花甙丙减慢心室率,或联合应用普萘洛尔或钙通道阻滞剂可有效控制心室率。

  ③IA(如奎尼丁)或IC(如普罗帕酮)类抗心律失常药能有效转复房扑并预防复发。事前以洋地黄、钙通道阻滞剂或B受体阻滞剂减慢心室率。

  ④如房扑患者合并冠心病、充血性心力衰竭等严重的心脏病变时,以选用胺碘酮较为适宜。

  ⑤如房扑持续发作,I类与Ⅲ类药物均不应继续应用,治疗目标只在减慢心室率,保持血流动力学稳定。

  1.心脏听诊第一心音强度变化不定。心律极不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌,颈静脉搏动a波消失。(思考:当房颤患者,室律变规则,有哪些可能性?)

  ①P波消失,心房除极混乱,呈小而不规则的基线波动,形态与振幅均变化不定,称为f波;频率约350~600次/分钟。如f波细小,可经食道和左心房的电极进行记录。

  ③QRS波群形态通常正常,当心室率过快,发生室内差异性传导,QRS波群增宽变形。

  (1)急性心房颤动对于症状显著者,应迅速给予治疗,静脉注射洋地黄、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂,使安静时心率保持在60~80次/分钟。必要时,洋地黄可与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。未能恢复窦性心律者,可应用药物或电击复律。

  ①阵发性房颤常能自行终止,当发作频繁或伴随明显症状,可应用口服普罗帕酮、氟卡尼或胺碘酮,减少发作的次数与持续时间。

  ②持续性房颤应给予至少一次复律治疗机会,普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔与胺碘酮均可供选用。如选用电复律治疗,应在电复律前给予抗心律失常药。

  ③永久性房颤治疗目的应为控制房颤过快的心室率。首选的药物为地高辛,可单独或与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。

  1.心电图表现房室旁路典型预激:①窦性心搏的PR间期短于0.12s;②某些导联之QRS波群超过0.12s,QBS波群起始部分粗钝(称delta波),终末部分正常;③ST-T波呈继发性改变,与QRS波群主波方向相反。发作房室折返性心动过速,最常见类型为通过房室结向前传导。

  (1)提前发生的QRS波群,时限通常超过0.12s、宽大畸形,ST段与T波的方向与QRS波群主波方向相反。

  (1)无器质性心脏病如患者症状明显,治疗以消除症状为目的,减轻患者焦虑与不安,避免诱发因素。少用IC,Ⅲ类抗心律常药,药物宜用β受体阻滞剂或美西律。

  (2)急性心肌缺血早期出现频发性室性期前收缩;多源(形)性室性期前收缩;成对或连续出现的室性期前收缩;室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(RonT)时,预防性应用抗心律失常药物。首选利多卡因,其次普鲁卡因胺。(急性心梗发生室早的先兆有哪些?)

  (3)慢性心脏病变应当避免应用I类、特别是IC类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。β阻滞剂能降低心梗后猝死发生率。低剂量胺碘酮可应用于心肌梗死后合并心力衰竭伴有室性期前收缩的患者。

  1、听诊:心律轻度不规则,第一、二心音分裂,收缩期血压可随心搏变化。如发生完全性房室分离,第一心音强度经常变化,颈静脉间歇出现巨大a波。当心室搏动逆传并持续夺获心房,心房与心室几乎同时发生收缩,颈静脉呈现规律而巨大的a波。

  2、心电图检查:①室性融合波;②心室夺获;③房室分离,若心室搏动逆传心房,P波与QRS波群相关,此时可无房室分离并出现1:1室房传导或2:l室房传导阻滞;④QRS波群电轴左偏,时限超过0.12S;⑤QRS波群形态,当表现为右束支传导阻滞时呈现以下的特征:V1导联呈单相或双相波(R>

  R′);V6导联呈qR或QS;当呈左束支传导阻滞时:电轴右偏,V1导联负向波较V6深;Rv1>

  0.04s;V6导联呈qR或QS;⑥全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性:即全部向上或向下。以上心电图表现提示为室性心动过速。

  3、治疗:无器质性心脏病患者发生非持续性室速无需进行治疗;持续性室速发作和有器质性心脏病的非持续性室速均应考虑治疗。

  终止室速发作:室速患者如无显著的血流动力学障碍,首选药物复律。静注利多卡因或普鲁卡因胺。症状明显者,应迅速施行直流电复律。洋地黄中毒引起的室速,不宜用电复律,应给予药物治疗。

  心室扑动呈正弦波图形,波幅大而规则,频率150300次/分钟(通常在200次/分钟以上)。心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则,无法识别QRS波群、ST段与T波。心室颤动波<0.2mv,病重病情。临床表现:意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。

  (1)第一度房室阻滞每个心房冲动都能传导至心室,但PR间期延长超过0.20s。

  ①第二度I型房室阻滞又称文氏阻滞表现为:A.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。B.相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室。C.包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。最常见房室传导比率为3∶2或5∶4此型可发生在任何心脏部位。QRS正常,几乎全位于房室结。

  ②第二度Ⅱ型房室阻滞心房冲动传导突然阻滞,但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期正常或延长。QRS正常,阻滞可能在希室束内。

  ③第三度(完全性)房室阻滞其特征为:A.心房与心室活动各自独立、互不相关;B.心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动);C.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。若位于希室束,心室约为40~60次/分,如位于室内传导系统远端,心室率可低至40次/min以下。

  2.治疗第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞无需接受治疗。第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢,伴有血流动力学障碍,甚至Adams-Stokes综合征发作者,应给予适当治疗。

  阿托品,适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞,急性心肌梗死时应十分慎重,对于症状明显、心室率缓慢者,应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

  1.降压药物应用基本原则:小剂量开始、优先选择长效制剂、联合用药及个体化。

  β受体阻滞剂 通过抑制中枢和周围RAAS,抑制心肌收缩力和减慢心率发挥降压作用。

  钙通道阻滞剂 通过阻滞电压依赖L型钙通道减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内,减弱兴奋-收缩偶联降低阻力血管的收缩反映。还能减轻ATII和α1肾上腺素能受体的缩血管反应,减少肾小管钠重吸收。

  ACEI 通过抑制循环和组织ACE,使ATII生成减少,抑制激肽酶使缓激肽降解减少。

  ARB 通过抑制组织ATII受体亚型AT1,更充分有效的阻断ATII的血管收缩、水钠潴留与重构作用。

  利尿剂 轻、中度高血压,单纯收缩期高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性、合并心力衰竭和老年人高血压。袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的患者。

  β受体阻滞剂 心率较快的中、青年患者或者合并心绞痛和慢性心力衰竭者。(急性心力衰竭是禁忌症)

  钙通道阻滞剂 老年患者,嗜酒患者,合并糖尿病、冠心病或外周血管病的患者。高钠不影响降压疗效。

  ACEI 伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。

  β受体阻滞剂 急性心力衰竭(慢性心力衰竭是适应症)、病态窦房结综合征、房室传导阻滞患者禁用。

  钙通道阻滞剂 反射性交感兴奋增强引起的心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。

  非二氢吡啶类(维拉帕米、地尔硫卓)抑制心肌收缩和传导功能,心力衰竭、窦房结功能低下、或心脏传导阻滞患者禁用。

  ACEI 刺激性干咳和血管性水肿。斗牛娱乐国际官方平台,高血钾症(因为ACEI有轻度的钾离子潴留作用)、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过3mg/dL患者使用时需谨慎。

  (一)胃液分析GU患者胃酸分泌正常或稍低于正常;DU患者则常有胃酸分泌过高,以基础酸排出量(BAO)和最大酸排出量(MAO)为明显,其余则在正常偏高范围。

  ①帮助区别GU是良性抑恶性,如果最大酸排量MA0证明胃酸缺如,应高度怀疑溃疡为癌性;②排除或肯定促胃液素瘤,如果BAO>

  15mmol/h、MAO>

  60mmol/h.BA0/MA0比值>

  0.6,提示有促胃液素瘤之可能,应加作血清促胃液素测定

  (二)血清促胃液素测定:但如怀疑有促胃液素瘤,应作此项测定。血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比,胃酸低,促胃液素高;胃酸高,促胃液素低,促胃液素瘤时则两者同时升高。

  (四)胃镜检查是诊断上消化道出血病因的首选方法。钡餐检查需在出血停止1周后进行。

  (1)受体拮抗剂 H2受体拮抗剂(RA,)能阻止组胺与其受体结合,使壁细胞胃酸分泌减少西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁(抑酸作用最强的)。

  (2)质子泵抑制剂壁细胞分泌酸的最后一个环节是其分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶(即质子泵)推动胞浆内的H+与管腔内的K+交换,使H+排出细胞外。质子泵被阻断后,抑制胃酸分泌的作用远较受体拮抗剂为强。目前至少有四种PPl已用于临床,分别为奥美拉唑(又名洛赛克)(omeprazole)、兰索拉唑(1ansoprazole)、潘托拉唑(pantoprazole)和拉贝拉唑(rabeprazole)。

  (3)抗酸药碱性抗酸药(如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂)中和胃酸(兼有一定组胞保护作用),对缓解溃疡疼痛症状有较好效果,但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。还可以促进内源性前列腺素的合成。

  2.根除HP治疗:即可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已经就HP相关性溃疡的处理达成共识;即不论溃疡初发或复发,不论活动或静止,不论有无并发症史,均应该抗Hp治疗。

  3.保护胃粘膜治疗胃粘膜保护剂主要有三种,即硫糖铝(促进内源性前列腺素合成,促进表皮生长因子分泌)、枸橼酸铋钾促进内源性前列腺素合成及HCO3-分泌,吸附表皮生长因,杀HP.和前列腺素类药物。

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